Máme k dispozici výsledky studie fáze 2 vývoje léku s pracovním označením SB010. Jedná se o jednořetězcovou DNA komplementární k mRNA genu GATA3. Exprese tohoto genu je důležitá pro diferenciaci a aktivaci buněk Th-2 a dalších buněk spojených s alergickou odpovědí (žírné buňky, eozinofily a další).
Th-2 buňky produkují několik cytokinů důležitých pro spuštění alergické reakce, např. interleukiny 4, 5 a 13. Ty se pak podílejí na spouštění a regulaci dalších dějů, včetně produkce protilátek typu IgE a eosinofilního zánětu. Tento typ imunitní reakce je spojen s astmatem a tedy pochopitelně se snahou vyvinout nová, specificky účinná antiastmatika. Tak tu máme látky, které se vážou přímo na cytokiny (lebrikizumab, mepolizumab a reslizumab se vážou na interleukiny 13 a 5), další blokují příslušné povrchové receptory (banralizumab a dupilumab). SB010 míří výš, tedy na regulaci produkce cytokinu v buňkách.
Nová studie testovala účinek SB010 oproti placebu u pacientů s mírných astmatem a přítomností eozinofilů ve sputu. Inhalace SB010 zmírňovala časnou i pozdní bronchokonstrikci po provokaci alergenem, snižovala počty žírných buněk i eozinofilů. Nežádoucích účinků nebylo mnoho a mezi skupinami nebyl rozdíl. Efekt na časnou bronchokonstrikci je menší než například při použití betamimetik a na pozdní reakci menší než při použití inhalačních kortikosteroidů – ale to jsou zatím jen odhady, v této fázi vývoje šlo o celkem 40 pacientů, 21 v léčené a 19 v placebové skupině.
Různých terapeutických možností a jejich kombinací se rýsuje dost a výhodná může být také skutečnost, že se jedná o stále specifičtěji zaměřené typy léčby.
Krug N, Hohlfeld JM et al. Allergen-induced asthmatic responses modified by a GATA3-specific DNAzyme. N Engl J Med 2015; 372: 1987-1995
Bochner BS, Schleimer RP. Out of the orphanage and into the clinic – therapeutic targeting of GATA3. N Engl J Med 2015; 372: 2060-2061